Ένα γονίδιο που λειτουργεί ως διακόπτης σε βιοχημικές διαδικασίες του εγκεφάλου φαίνεται να παίζει κεντρικό ρόλο στην εμφάνιση κατάθλιψης και θα μπορούσε να συμβάλει στην παραγωγή νέων αντικαταθλιπτικών φαρμάκων, ανακοίνωσαν ερευνητές του Πανεπιστημίου Γέιλ.
Το γονίδιο MKP-1 «θα μπορούσε να είναι η πρωταρχική αιτία της κατάθλιψης, ή τουλάχιστον ένας κύριος παράγοντας, στις ανωμαλίες σηματοδότησης που οδηγούν στην κατάθλιψη» αναφέρει ο Ρόναλντ Ντούμαν, καθηγητής Ψυχιατρικής και Φαρμακολογίας στο Γέιλ.
Η μελέτη του δημοσιεύεται στο βρετανικό περιοδικό Nature Medicine.
Η κατάθλιψη, όπως και πολλές άλλες ψυχικές διαταραχές, έχει εν πολλοίς άγνωστη αιτιολογία. Πιστεύεται πάντως ότι οφείλεται σε περίπλοκες αλληλεπιδράσεις ανάμεσα σε γονίδια και περιβαλλοντικούς παράγοντες.
Προηγούμενες μελέτες είχαν εντοπίσει, για παράδειγμα, γονίδια που αυξάνουν την πιθανότητα κατάθλιψης έπειτα από τραυματικά γεγονότα.
Η παλαιότερη, υπεραπλουστευτική άποψη ότι η κατάθλιψη οφείλεται σε πτώση των επιπέδων σεροτονίνης δεν φαίνεται να ευσταθεί, καθώς τα επίπεδα του νευροδιαβιβαστή τείνουν να πέφτουν στα άτομα με κατάθλιψη δηλώνει ο καθηγητής.
Η ομάδα του Δρ Ντούμαν εξέτασε ολόκληρο το γονιδίωμα 21 θανόντων που είχαν διαγνωστεί με κατάθλιψη και το γονιδίωμα 18 υγιών ατόμων. Συγκρίνοντας τα επίπεδα γονιδιακής έκφρασης, οι ερευνητές εντόπισαν ένα γονίδιο, το MKP-1, το οποίο εκφράζεται δυόμισι φορές περισσότερο στους εγκεφάλους των ασθενών με κατάθλιψη.
Το γονίδιο δρα ως διακόπτης που μπλοκάρει ένα μοριακό μονοπάτι απαραίτητο για την επιβίωση και τη λειτουργία των νευρώνων. Το ενδιαφέρον είναι ότι δυσλειτουργίες στο εν λόγω μονοπάτι έχουν εμπλακεί στην κατάθλιψη και σε άλλες ψυχικές διαταραχές.
Για να εξετάσουν την επίδραση του γονιδίου, οι ερευνητές δημιούργησαν γενετικά τροποποιημένα ποντίκια από τα οποία είχε αφαιρεθεί το MPK-1. Τα ποντίκια αυτά διαπιστώθηκε ότι ήταν ιδιαίτερα ανθεκτικά στο στρες. Αντίθετα, τα στρεσαρισμένα ποντίκια στα οποία ήταν ενεργό το γονίδιο εμφάνισαν συμπτώματα παρόμοια με της κατάθλιψης.
(ΠΗΓΗ: in.gr)
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου